Эндотелиальная микроскопия роговицы

Восстановление зрения — самостоятельное восстановление зрения без операции



Самостоятельное восстановление зрения

Реклама

Дистрофия роговицы эндотелиальная

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) – наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы – эндотелий.

Оглавление:

Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления.

Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и в конечном итоге снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света.

Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, несколько восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна, непостоянная острота зрения, ослепление (засвет) при взгляде на источник света, непереносимость яркого света, чувство песка в глазах.



Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и, следовательно, выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т. е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1.

Статья из книги: Зрение на 100 %. Фитнес и диета для глаз | Зяблицева М.А..

Источник: http://laski-glazkam.ru/stati/distrofiya-rogovicy-endotelialnaya

Диагностика в офтальмологии

Клиника «Скандинавия» предлагает своим пациентам широкий спектр возможностей офтальмологической диагностики. Обследования проходят на аппаратах экспертного класса.

По просьбе пациента возможна запись исследований и операций на электронные носители (CD или DVD).



Оглавление

В-сканирование

В-сканирование — это двумерное УЗИ глаза.

  • изучить внутренние структуры глаза при помутнениях в средах (бельмо, катаракта, кровоизлияния при сахарном диабете и травмах и т. д.)
  • измерять размеры и площадь сечения структур глаза.

Метод не травматичный. Выполняется на одном из самых современных аппаратов с высочайшей степенью разрешения Accutome B-scan Plus. В ходе исследования создается видеозапись с возможностью дальнейшего анализа.

Оптическая когерентная томография (ОКТ)

Выполняется на аппарате Carl Zeiss Meditec Cirrus HD OCT-400.

ОКТ сетчатки и зрительного нерва

Оптическая когерентная томография (optical coherence tomography), или ОКТ (OCT) — современный неинвазивный бесконтактный метод, который позволяет визуализировать различные структуры глаза с более высоким разрешением (от 1 до 15 микрон), чем ультразвуковое исследование.

ОКТ является своего рода видом оптической биопсии, благодаря которой не требуется удаление участка ткани и его микроскопическое исследование.



ОКТ позволяет определить и оценить:

  • морфологические изменения сетчатки и слоя нервных волокон, толщину этих структур;
  • различные параметры диска зрительного нерва;
  • анатомические структуры переднего отрезка глаза и их пространственное взаимоотношение.

Для проведения обследования пациенту необходимо зафиксировать взгляд на специальной метке обследуемым глазом, а при невозможности сделать это – другим, лучше видящим. Оператор выполняет несколько сканирований, а затем выбирает лучшее по качеству и информативности изображение.

ОКТ может проводиться для диагностики и оценки эффективности лечения таких заболеваний заднего отрезка глаза, как:

  • макулярные разрывы;
  • наследственные и приобретенные дегенеративные изменения сетчатки (в том числе ВМД);
  • диабетическая ретинопатия;
  • глаукома;
  • атрофия, отек и аномалии ДЗН;
  • заболевания зрительного нерва (оптические нейропатии различного генеза)
  • тромбоз ЦВС;
  • кистоидный макулярный отек;
  • пролиферативная витреоретинопатия;
  • эпиретинальная мембрана;
  • отслойка сетчатки.

ОКТ переднего отрезка

ОКТ переднего отрезка глаза выполняется при:

  • глубоких кератитах и язвах роговицы;
  • оценке угла передней камеры и функционирования дренажных устройств при глаукоме;
  • оценке роговицы до и после проведения LASIK;
  • установке интрастромальных колец;
  • ФИОЛ и кератопластике.

Исследование роговицы и переднего отрезка глаза

Для исследования роговицы и переднего отрезка глаза используется уникальный прибор Pentakam OCULUS HR (Германия).



Анализ переднего отрезка глаза включает расчет топографии и пахиметрии передней и задней поверхности роговицы от лимба до лимба, угла передней камеры, объема и высоты передней камеры.

  • Кератотопография: м етод исследования роговицы путем сканирования её поверхности с целью создания трехмерной карты
  • Пахиметрия роговицы: и змерение толщины роговицы
  • Денситометрия хрусталика: и сследование плотности (определяется автоматически).

Показания

  • диагностика кератоконуса, различных форм глаукомы
  • расчет ИОЛ после рефракционных в т.ч. лазерных операций
  • решение вопроса об имплантации торических и мультифокальных, факических ИОЛ, помутнения роговицы на различных уровнях.

Фоторегистрация на щелевой лампе

Фоторегистрация на щелевой лампе TOPCON SL-D4 необходима для объективного контроля процессов прогрессирования или лечения, а также для наглядной визуализации тонких процессов в тканях глаза.

Оптическая когерентная биометрия (лазерная доплеровская интерферометрия)

Производится на аппарате Carl Zeiss Meditech IOL-Master 500.

Оптическая когерентная биометрия, также называемая лазерной доплеровской интерферометрией, является в настоящее время альтернативой ультразвуковой биометрии.

Прибор позволяет бесконтактным способом с высокой разрешающей способностью проводить измерение величины передне-задней оси глаза, радиуса кривизны передней поверхности роговицы, глубины передней камеры, диаметра роговицы. Автоматически осуществляется расчет оптической силы ИОЛ по имеющимся программам.



Оптическая биометрия характеризуются высокой точностью и воспроизводимостью результатов. Большим достоинством метода является его бесконтактность. В связи с этим не требуется применение анестезии, что исключает возможность возникновения аллергических реакций, инфицирования, а также облегчается проведение исследования у детей и пациентов с блефароспазмом.

Однако оптическая биометрия не может полностью заменить ультразвуковую биометрию. Применение этого метода ограничивает его зависимость от прозрачности оптических сред глаза. Кроме того, ИОЛ-Мастер не позволяет измерять толщину хрусталика. Для этой цели применяется ультразвуковая биометрия.

Эхобиометрия

Другое название А-скан, А-сканирование.

Производится на аппарате Accutome A-scan.

Эхобиометрия – измерение толщины роговицы, хрусталика, глубины передней камеры глаза, протяженности стекловидного тела, других внутриглазных дистанций и величины глаза в целом.

Измерение толщины роговицы (пахиметрия) применяется в кераторефракционной хирургии, для диагностики и мониторинга заболеваний роговицы.

Измерение глубины передней камеры глаза, толщины хрусталика, переднезадней оси глаза (ПЗО), (с последующим анализом соотношений основных анатомических структур глаза) применяют для:

  • расчета оптической силы интраокулярной линзы;
  • объективной оценки прогрессирования миопии;
  • оценки эффективности операций и иных лечебных мероприятий, направленных на стабилизацию миопии;
  • уточнения патогенеза и формы глаукомы и офтальмогипертензии;
  • исключения набухания хрусталика;
  • выявления субатрофии глазного яблока;
  • проведения дифференциального диагноза между истинным и ложным энофтальмом и экзофтальмом.

Эндотелиальная микроскопия роговицы

Производится на аппаратеTOPCON SP-3000P.

Эндотелий роговицы представляет собой один слой плоских гексагональных (шестигранных) клеток, выстилающих заднюю поверхность роговицы и входящих в соприкосновение с содержимым передней камеры глаза.

При рождении плотность эндотелиальных клеток колеблется от 3500 до 4000 кл/мм2, во взрослом состоянии плотность их снижается до 2500 – 1400 кл/мм2. При концентрации эндотелиальных клеток до 1000 на 1 мм2 роговица человека сохраняется свою прозрачность, а прикл/мм2 сохранение эндотелиального пласта возможно, однако трофика роговицы страдает, что приводит к ее помутнению.



Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Инструмент автоматически подсчитывает количество клеток эндотелия на единицу площади роговицы и определяет вариабельность формы и размеров клеток.

Основные достоинства диагностического прибора, на котором проводится обследование:

  • Неинвазивный способ просмотра и получения изображения эндотелиального слоя роговицы человека in vivo
  • Высокая разрешающая способность
  • Быстрота обследования (занимает всего несколько секунд)
  • Достоверность показателей
  • Бесконтактный метод обследования (при измерении прибор не касается поверхности роговицы, что устраняет опасность попадания в глаза инфекции или физического повреждения глаза

Все исследования абсолютно безболезненны и безвредны.

Эндотелиальная микроскопия роговицы незаменима при диагностике заболеваний роговицы, а также при оценке эндотелия до и после оперативных вмешательств на глазах.

Подсчет эндотелиальных клеток включен в комплекс обязательного предоперационного обследования пациентов с катарактой, что позволяет выработать оптимальную хирургическую тактику перед операцией, для предотвращения эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы. В клиниках, где не производится данный подсчет клеток, существует более высокий риск послеоперационных осложнений.

Цены на услуги

Прием ведут врачи-специалисты

Абрамов Антон Андреевич

© Все права защищены 2004 — 2018



Информация и цены, представленные на сайте, являются справочными и не являются публичной офертой.

Источник: http://www.avaclinic.ru/reference/oftalmologiya/diagnostika-v-oftalmologii/

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки. Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса. Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически. Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.



Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства. Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия. При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки. Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия. Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение. В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет. На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.



Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики. Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.



Прогноз и профилактика эндотелиальной дистрофии роговицы

Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии. Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента.

Эндотелиальная дистрофия роговицы — лечение в Москве

Cправочник болезней

Глазные болезни

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/endothelial-dystrophy

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия роговицы Фукса) – нарушение внутреннего рогового слоя — эндотелия. Данное заболевание передается по наследству. Эндотелий функционирует как «насос», т. е. постоянно выводит влагу, которая образуется при нормальном внутриглазном давлении, из рогового слоя.



При нарушении работы эндотелиального слоя появляется избыток жидкости, который является следствием замутнения роговицы, которая со временем становится похожей на матовое стекло. В процессе развития нарушения у больных постепенно снижается плотность эндотелия, клетки которого не имеют способности делиться. Нехватка клеток приводит к тому, что система не справляется с выведением влаги, скопление которой приводит к отеку оболочки и как следствие к ухудшению зрения.

Наследственную дистрофию роговицы разделяют на два типа: 1 тип – ранняя (нарушение развивается сразу после рождения), 2 тип – поздняя (прогрессирует у людейлет). Первый тип мало распространен, в основном появление признаков нарушения эндотелия обнаруживается у детей старше 10 лет. Иногда поздняя дегенерация роговицы развивается после 50 лет.

При воспалениях глаз после ранений или хирургических вмешательств возникает так называемая вторичная дистрофия роговой оболочки — эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы (буллезная или отечная). Отечность роговицы проявляется образованием пузырьков жидкости – булл, которые, лопаясь, вызывают острую боль.

Признаки

Вначале развития заболевания пациенты жалуются на ослепление при воздействии яркого света и даже на непереносимость света. А также во время сна в роговице может накапливаться жидкость, т. к. при закрытых глазах она не имеет возможности испаряться, поэтому с утра может наблюдаться ухудшение зрения, а к вечеру его восстановление из-за возможности испарения жидкости в течение дня.

Признаками эндотелиального нарушения являются: потеря остроты зрения (эффект расплывчатого изображения) или ее изменение в зависимости от общего состояния организма, ослепление от яркого света и его непереносимость, ощущение песка в глазах.



Дистрофия роговицы Фукса наиболее часто встречается среди женского населения и поражает оба глаза. Чаще всего страдают этим заболеванием люди в возрастелет.

Диагностика

Для диагностики нарушения эндотелия используют контактный и бесконтактный методы.

Контактный метод — ультразвуковая пахиметрия – это измерение толщины роговой оболочки ультразвуковым аппаратом. Данный способ нельзя использовать при нарушении целостности роговой оболочки, а также при гнойных воспалениях глаз.

К бесконтактным методам относятся оптическая пахиметрия – это измерение рогового слоя при помощи щелевой лампы, и эндотелиальная микроскопия – это измерение количества клеток эндотелия при помощи снимка, сделанного микроскопом.

У здорового человека толщина рогового слоя в центре имеет значениямкм, а в месте перехода от роговицы к белку глаза (области лимба) –мкм. В течение дня толщина может изменяться, но если значение достигает больше 600 мкм, то это является признаком патологии оболочки глаза, и человека необходимо тщательно обследовать. Средняя толщина роговицы у мужчин немного меньше (545 мкм), чем у женщин (555 мкм).


При измерении рогового слоя оптическим способом на щелевую лампу (офтальмологический микроскоп) надевают специальную насадку (расположенные параллельно две стеклянные пластинки), которая и проводит измерение разных участков роговой оболочки. Нижняя стеклянная пластинка специальной насадки установлена стационарно, а верхняя поворачивается вертикально по оси.

Пациенту в сидячем положении надевают на лицо специальное устройство, закрепленное на лбу и подбородке, и врач проводит обследование, перемещая световой поток в нужное место вращением ручки щелевой лампы, непосредственно замеряет толщину оболочки и фиксирует значения на специальной шкале. Одному миллиметру рогового слоя соответствует вращение стеклянной пластины на один градус.

Результаты обследования ультразвуком являются более надежными, чем оптическим способом. При ультразвуковой диагностике больного укладывают на кушетку возле аппарата ультразвукового исследования, в глаз вводят анестетик и устанавливают специальную насадку на его поверхность. Результаты обследования врач изучает на экране компьютера.

Наиболее простой и удобной для офтальмолога и комфортной для больного является эндотелиальная микроскопия, которая измеряет не только толщину роговицы, но и непосредственно количество клеток эндотелия. Этот метод дает четкое изображение эндотелиальной ткани и возможность обозначить средний размер и плотность на единицу площади ее клеток. Аппарат автоматически определяет, сколько клеток приходится на единицу площади роговицы и их размеры и форму.

Концентрация клеток эндотелия при рождении составляет штук на квадратный миллиметр, во взрослом возрасте она уменьшается до штук на квадратный миллиметр. Роговой слой человека остается прозрачным при плотности эндотелиальных клеток до 1000 на квадратный миллиметр, а уже при снижении плотности рогового слоя дочастиц на квадратный миллиметр происходит ее помутнение, клеточное питание при этом страдает даже при сохраненном эндотелиальном слое.

Основными преимуществами этого метода исследования являются:


  1. проведение диагностики, не контактируя с оболочкой органов зрения, и получение ее четкого изображения.
  2. высокая точность и четкость изображения.
  3. обследование занимает несколько секунд времени.
  4. большая точность результатов.
  5. безболезненность и безопасность процедуры, так как нет контакта с обследуемым органом, который может иметь повреждение или воспаление.

До и после хирургических операций на глазах эндотелиальная микроскопия является единственным методом исследования эндотелиальной оболочки. А также снимок, полученный на микроскопе, можно детально изучить несколькими специалистами.

Лечение

Известны консервативные способы лечения дегенерации роговой оболочки, но они способны лишь замедлить процесс и облегчить состояние больного. В качестве медикаментов применяют глазные капли или мази, снижающие разрушение тканей. Такими препаратами являются тауфон, эмоксипин, солкосерил и другие. Дополнительно назначают препараты, содержащие комплекс витаминов для глаз, а также физиотерапию.

Облегчить состояние больного можно капельным введением солевых растворов, которые притягивают воду, что помогает избавить роговой слой от излишка жидкости. Также для уменьшения боли назначают лечебные контактные линзы.

Все назначения должен проводить врач офтальмолог после установления точного диагноза.

Хирургическая операция приводит к полному восстановлению зрения, но из-за риска осложнений ее обычно назначают при способности видеть менее%.



Операцию проводят лазером, удаляя часть поврежденной роговой оболочки. При повреждении в более глубоких слоях эндотелия проводят сквозную кератопластику – полную пересадку донорской роговой оболочки или послойную кератопластику – пересадку только на место разрушенных участков ткани донора. Но иногда даже такой метод не гарантирует, что болезнь снова не начнет развиваться, поэтому часто приходится проводить повторную операцию.

В последнее время чаще стали проводить хирургическую операцию под названием DSEK, которая заключается в пересадке промежуточного слоя между прозрачной и роговой оболочками (десцеметовой мембраны) с эндотелием.

Профилактика

Так как заболевание имеет наследственную природу, методы профилактики не разработаны, есть возможность только диагностировать еще во время беременности наличие у ребенка мутантного гена.

Для предотвращения развития приобретенной дистрофии необходимо беречь глаза от травм – во время работы с механизмами или химическими веществами использовать средства защиты органов зрения.

Так как роговая оболочка не имеет способности к самовосстановлению, а болезнь может только прогрессировать, можно хотя бы замедлить ее стремительное развитие. Для этого необходимо:


  • соблюдать режим освещенности при работе в помещении;
  • регулярно проводить проветривание комнаты, особенно во время сна;
  • больше гулять на свежем воздухе;
  • соблюдать режим дня и питания.

Источник: http://brulant.ru/health/yendotelialnaya-distrofiya-rogovicy/

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки. Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса. Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически. Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства. Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия. При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.



Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки. Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия. Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение. В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет. На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.



Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики. Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз и профилактика эндотелиальной дистрофии роговицы

Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии. Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента.

Источник: http://illnessnews.ru/endotelialnaia-distrofiia-rogovicy/

Эндотелиальная микроскопия

Контроль за эндотелиальными клетками после пересадки, имплантации или дистрофии роговицы.

2. Высокая разрешающая способность, достоверность;

3. Быстрота обследования;

4. Исключается занесение инфекции и травмы глаза;

5. Факторы, способствующие повреждению роговицы

6. Хирургические операции на глазах;

7. Длительное ношение воздухонепроницаемых контактных линз;

8. Некоторые лекарственные средства;

9. Токсические вещества в воздухе, курение часто меняет плотность эндотелия.

Термография и зеркальная микроскопия для диагностики опухолей органа зрения

Зеркальная микроскопия для диагностики опухолей органа зрения

Техника исследования

Рис. 1.39. Зеркальная микроскопия роговицы. а — эндотелий роговицы здорового глаза; б — потеря клеток роговицы при доброкачественной опухоли радужки.

Рис. 1.40. Зеркальная микроскопия роговицы. а — эндотелий роговицы здорового глаза; б — потеря эндотелиальных клеток при злокачественной опухоли иридоцилиарной зоны

Термография при опухолях органа зрения

Методика обследования

Интерпретация термографического исследования

Термосимптоматика

Опухоли век и эпибульбарные опухоли

Внутриглазные опухоли

Доброкачественные опухоли орбиты

Злокачественные опухоли орбиты

Рис. 1.41. Термограмма. Первичная рабдомиосаркома орбиты

Рис. 1.42. Термограмма. Плеоморфная аденома слезной железы

Рис. 1.43. Динамическая термография (а, в, с, d. е). Аденокистозный рак орбиты

Меланома хориоидеи наиболее распространённое первичное внутриглазное злокачественное новообразование, которое чаще всего возникает у взрослых людей европеоидной расы. Это куполообразное или грибовидное одностороннее образование с различной степенью пигментации, растущее из хориоидеи. Метастазировани.

Опухоли кожи век составляют более 80 % всех новообразований органа зрения. Среди них превалируют доброкачественные образования: эпителиальные опухоли (62 %), новообразования мягких тканей (26 %), пигментные опухоли (12 %). Источником роста доброкачественных опухолей могут быть элементы кожи (папилло.

Невус хориоидеи — частая доброкачественная опухоль заднего полюса глазного дна. Образование обычно плоское или минимально приподнятое, серого или коричневого цвета, хотя пигментация может быть различной.

Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/oftalmoonkologiya-ili-rak-glaza/termografiya-i-zerkalnaya-mikroskopiya-dlya-diagnostiki-opukholey-organa-zreniya/

Особенности дистрофии Фукса

Дистрофия Фукса – это болезнь приобретенная, когда происходит дистрофия роговицы глаз. Ее открыл в начале 20 века австриец Эрнст Фукс. Она является наследственной и чаще проявляется у женского пола. Дистрофия Фукса часто встречается и у курильщиков, иммунитет которых постоянно подвергается опасности.

Симптомы заболевания

Первое, что происходит, это помутнение зрения, все окружающие предметы становятся расплывчатыми. После сна часто наблюдается ухудшение остроты зрения, иногда оно несет сложный характер, когда видимость становится очень слабой. Если человек, который имеет такое заболевание, как дистрофия Фукса, посмотрит на свет, то происходит временное ослепление, поэтому зачастую присутствует чувство дискомфорта при ярком освещении.

Еще одним выделяющимся симптомом является тяжесть в глазах, будто внутрь попал песок. В некоторых случаях можно увидеть, что у заболевшего человека цвет роговицы становится мутным, обретает сероватый оттенок. Создается впечатление, будто глаз покрывает пленка. В глазах начинает жечь, а в дневное время суток возникает дискомфорт, сонливость, легкое покалывание.

Причины дистрофии Фукса

Болезнь возникает вследствие уменьшения количества эндотелиальных клеток. Они образуют эндотелий – специальную ткань, которая постепенно стареет. Ее функция состоит в том, чтобы убирать лишнюю жидкость из толщи роговицы.

В основном заболевание возникает у людей старше 40 лет, т.к. с возрастом эндотелий становится менее прочным. С этими изменениями повреждаются и функции ткани. Например, она становится уязвимой, поэтому любой ушиб сможет привести к деформации.

На начальной стадии болезни происходит помутнение в слоях роговицы, а также ее ослабление. Из-за этого свет не проникает, глаза становятся чувствительными и зачастую болезненно реагирующими на внешние раздражители. Небольшой ушиб приносит сильную боль, в том числе и надавливание на глаз. Лечение на этой стадии пройдет очень быстро. Далее поверхность искажается, становится неровной, могут появляться пузырьки и пигментация. Ткань уплотняется, образуется своего рода опухоль. Начинается роговичный синдром. Глаза в этой стадии могут сильно болеть, возникает непереносимость света. К чему приводит последняя стадия? Соединительная и субэпителиальная ткани срастаются воедино, боль стихает, а отек уменьшается, но при этом зрение значительно ухудшается.

В самом начале болезнь тяжело самостоятельно распознать. Иногда ее путают с обычным перенапряжением, которое возникает после долгого времяпрепровождения у монитора. В некоторых случаях самостоятельно можно увидеть серое помутнение, но в основном дистрофия Фукса определяется с помощью щелевой лампы. По утрам объекты могут казаться слишком светлыми, но ближе к обеду этот признак исчезает. Это явление возникает из-за отека роговицы, а оттого, что человек часто моргает, он немного приглушается, но возникает вновь после небольшого отдыха.

Виды дистрофии и лечение

В первую очередь в больнице осматривают состояние глаз с помощью щелевой лампы. Для более детальной диагностики применяют пахиметрию с ультразвуком, чтобы узнать, на какой стадии болезнь, а также посмотреть на отек. Эндотелиальная микроскопия позволит узнать прочность эндотелиальных клеток, их размер и назначить правильное лечение.

Дистрофия роговицы глаза подразделяется на 4 вида:

  1. Эпителиальная. Возникает, когда барьерные функции заднего эпителия ухудшаются. Происходит дистрофия базальной мембраны и ювенильной эпителиальной.
  2. Стромальная. Дистрофия задняя аморфная.
  3. Эндотелиальная. Наследственная, которую и назвали дистрофией Фукса.
  4. Дистрофия мембраны Боумена.

С помощью препаратов вылечить дистрофию Фукса практически невозможно.

Они будут только оттягивать болезнь, но не лечить ее, что является некоторым самообманом. Растворы, которые могут притягивать воду, лишь повлияют на зрение, но не избавят от болезни. Останутся все симптомы, а улучшится лишь зрение, но ненадолго, ведь если не проводить такие процедуры регулярно, то все вернется в прежнюю форму. В больнице могут предложить сделать операцию, а именно пересадку роговицы. Но это будет только в том случае, если есть риск полностью потерять зрение.

Операция довольно опасная и может привести к осложнениям, таким как новое возникновение помутнения глаза, которое способствует появлению новой болезни – кератопатии. Хирургическое вмешательство нарушает количество эндотелиальных клеток и заставляет роговицу перестраиваться. Не всегда это лечение получается удачным.

Пересадка роговицы, профилактика

Имеется второе название – кератопластика. Для такой операции необходима донорская роговица, которую пересаживают на место старой, она успешно приживается. Сама процедура не слишком опасна, так как на роговице нет кровеносных сосудов. Чтобы не произошло отторжения, после хирургического вмешательства назначают специальные капли – глюкокортикостероиды. Когда проходит два месяца, снимают и швы. Но в течение года будет противопоказано изнурять себя физическими нагрузками. Не делают операцию в том случае, если при сдаче анализов нашли факторы, которые будут мешать выздоровлению.

Не существует определенных мер профилактики, которые помогут избежать появления такого заболевания, как дистрофия Фукса. Специалисты рекомендуют хотя бы раз в день делать специальные упражнения для глаз, которые должен индивидуально подобрать врач.

Следует часто делать перерывы при сидении у монитора или просмотре телевизора. Благоприятный цвет для глаз – зеленый. Именно поэтому следует часто переключать внимание на предметы этого цвета. Во время солнечной погоды следует обязательно пользоваться солнцезащитными очками, стараться избегать прямого попадания лучей на роговицу глаза.

При дистрофии Фукса важно не затягивать и вовремя начать лечение, чтобы она не переросла в худшую стадию. Зрение можно и не вернуть, если своевременно не обратиться за медицинской помощью.

  • Капли — 31
  • Народная медицина — 5
  • Операции — 16
  • Очки — 8

© Copyright 2014–2018, zdorovyeglaza.ru Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Источник: http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/distrofiya-fuksa.html

Исследование эндотелия роговицы методом прижизненной конфокальной микроскопии (ПКФМС).

Исследование эндотелия роговицы методом ПКФМС (визуализация и подсчет ЭК) у больных с ранней ПБК до проведения ПКТ, как правило, оказывалось невозможным ввиду выраженного отека роговицы. После проведения ПКТ в группе пациентов с выраженным и частичным эффектом отек роговицы резорбировался, прозрачность роговицы восстанавливалась и ПКФМС давал возможность визуализировать структуру роговицы, определить состояние кератоцитов, а также количественные и качественные характеристики эндотелия.

Так, средние значения ПЭК после лечения составили 1080±463.Ядра, визуализируемые в кератоцитах и эндотелии были крупными и гиперрефлективными, что свидетельствует об интенсивно протекающих синтетических процессах.

Многие эндотелиоциты, были полиплоидными (имели по 2 ядра и более). У ряда пациентов полиплоидные ядра сохраняются спустя 3-5 лет после проведения ПКТ. При этом, несмотря на то, что ПЭК у этих больных относительно низкая (кл/мм), прозрачность роговицы сохраняется и рецидива отека не наблюдается. При контрольном обследовании парных глаз этих больных методом конфокальной микроскопии, двойных ядер в эндотелиальных клетках не обнаруживается. Этот факт свидетельствует о том, что в результате применения ПКТ, вероятно, в эндотелии реализуются регенеративные процессы, приводящие, в том числе, к незавершенному митозу и, возможно, делению эндотелиальных клеток. По данным В. Я. Бродского и И. В. Урываевой, эндотелию роговицы человека свойственен полиплоидизирующий митоз, в результате которого увеличивается количество ядер и происходит увеличение размеров клеток. Такие клетки сохраняют функциональную активность и обеспечивают нормальные метаболические процессы в монослое эндотелия в условиях возрастной физиологической убыли клеток. Полиплоидизирующий митоз является вариантом регенерации в условиях монослоя, его наличие подтверждает способность эндотелия роговицы к делению [4, 12].

Деление эндотелиоцитов роговицы человека описано в литературе. Стимуляция деления ЭК зафиксирована при ослаблении межклеточных контактов в результате травмы, под воздействием ЭДТА или провоспалительных цитокинов и факторов роста, добавляемых вместо компонентов водянистой влаги передней камеры, а также, при контакте с сывороткой крови. [17,21,23,10].

Все эти факторы присутствуют и в случае применения интраоперационной ПКТ для лечения ПБК – на эндотелии имеется операционный дефект, а в переднюю камеру вводится, замещая собой водянистую влагу, клеточный препарат в аутологичной сыворотке крови, содержащий в своем составе цитокины и факторы роста.

Источник: http://mylektsii.ru/6-7215.html